第7回Fukaya到達度テスト [アツギマニュアル]
①抗菌剤が有害無益である場合はどんな時か?
②ではカバ-の範囲を必要以上に広げることの利益、マイナス面はなんであろうか?
③抗菌剤を投与するときに薬剤の動向において注意すべき指標を述べよ。
④MICはどのように決定されているか?
④1mlにつき10の4乗の細菌を含む( )に抗菌剤を( )で加えることにより決定する。能動的抗菌剤の最低の濃度がMIC一晩おいて(12時間)クリアになる試験管の最も低い濃度がMIC
⑤MBCとは?
⑥post antibiotic effectとは?例えばアミノグリコシドについて
⑦細菌が耐性を(遺伝子変異をおこすことで)獲得する方法にはどんなものがあるか?
さまざまな方法でえDNAを移行させ、遺伝情報を交雑させることで環境にすばやく適応する。1,point mutation 2,接合 3,(プ )が細菌間を移動する 4,形質導入 5,(バ )がDNAの断片をレシピエント細菌に注入する。 6,形質転換 溶解したドナーから線形断片の染色体がDNAから放出される。
⑧バンコマイシン耐性の腸球菌はいかにして得られたのか?
(形質転換)により、裸のDNA( )が一度に複数の抗菌剤耐性遺伝子を移行させることができる。
⑨この形質転換をおこすよく起こす細菌をのべよ。
10)そのほかの細菌の薬剤耐性の生化学的メカニズムを6つ述べよ
(β ) 耐性化( )の産生 ( )の変性 ( )の産生 細胞壁前駆体の変異 標的酵素の変化 リボゾーム結合部位の変異
⑪広域な抗生剤を長期使用したときにはグラム陽性にくらべてグラム陰性桿菌による感染がおこりやすいそれはなぜか?
⑫重篤なエンテロバクタ-の治療にセファロスポリンが勧められない理由は?
⑬ESBLとのBLの意味は?
⑭エリスロマイシンが耐性を作られやすい理由はなにか?
⑮腸球菌 黄色ぶどう球菌 表皮ぶどう球菌 は( )を失活させる酵素を持つ
⑯ほとんどの抗生物質は細菌の細胞膜にある( )というというチャンネルを介して細胞膜を通り抜ける。( 10 )の変性とはこのチャンネルの変性のことである
⑰またそれをくみ出す機能もあり、テトラサイクリン マクロライド フルオロキノロン系に対し、黄色ぶどう球菌 表皮ぶどう球菌 化膿性連鎖球菌 B群連鎖球菌 ( )などはこの方法により耐性を獲得している。
⑱(10)の変異でもっとも有名な組み合わせはバンコマイシンと( )である
⑲肺炎球菌がペニシリンに対して耐性をもつメカニズムは?
20)テトラサイクリン マクロライド系 リンコサミド系 アミノグリコシドはすべて細菌の( )に結合し、(結合部位はいくつかある)細菌を破壊する。この結合部位(アデニン残基 を脱メチル基により、)結合を失活させる。
第6回Fukaya到達度テスト [アツギマニュアル]
自己免疫性肝炎かも
A型肝炎かも
B型肝炎かも
C型肝炎かも
劇症化するかも
薬剤性かも
アメリカでは95%がhepatitisABCのいずれかである。
アメリカではHAが 34%HBが43%(そのうち4%がHD)HCVは21% それ以外は4%である。
90%以上のウイルス性肝炎の患者にHepatomegaly かもしくは(3)がみられる。
そのほかには黄疸以外に特異的な身体所見はみられない。
脾腫があれば(伝4 )を考える
HAウィルスは(経5 )感染 潜伏期間約(6 ) IgMIgG ともに(7発症からの時間)から検出される
( 8症状 )があるときBCよりHAを考える・ウィルス性肝炎 ( 9海外だが特に )への旅行、や( 10有名 )を食べたことヒントになる。特異的な治療はない。
HB 急性は( 11 感染経路 )か(12 職業 )が感染する。産道感染 乳児期の感染は90%慢性化 潜伏期間は6週から( 13意外に長い)
劇症化は(14 結構稀)%未満 (あまりしない)%が慢性化 血清病 糸球体腎炎 結節性多発動脈炎を伴うことがある
HDV (15)の存在下でのみ肝炎を引き起こす。
HCV 以前は輸血後肝炎の90%を占めていた 現在C型肝炎の4%
が輸血が原因 授乳では感染(16 する、しない) カテーテルのフラッシュで感染した例がある 潜伏期間は6週から7週 (17 Bと全然違う%)が慢性化 現在輸血によるリスクは10万単位中1例未満
Diagnositic tests
GOT/GPT raio2倍以上なら( 18 )肝炎の可能性が高い
( 18 )肝炎でGOTが( 19 数字 )を超えるのはまれ
LFTが( 20 ちょうど)以上ならばなんらかの原因の急性肝炎と判断してよい。
LFTが( 21 )倍以上でALPが( 22 )以下であれば肝炎
LFTが( 21 )倍以下でALPが( 22)倍以上であれば閉塞性黄疸が疑われる。
しかしこのようなラボを示す患者のわずか40%である
23 重症度(7つ)
24 脳症の度合い(1ついうならば)
次のヒントで想定する疾患は?
25 猫?肝炎 HIV
26 夏water contact myalgia redeye 東南アジア
27 牡丹鍋
28 もともとBのキャリア
29 もともと精神発達遅滞あり。若い!
原因の究明
30 HA HA Ig(M,G?)どちらかしかはかれない。
31 HB HBs抗原 抗体 HBe抗原抗体 HB( 31 )Ig ( 32)これが一番重要DNAはこれが陽性と出てからでよい。
HC ( 33 )と書いたら-5点(も、問題)( 34 )を測ってください!
自己免疫 ( 35 )、IgG定量で診断をつけざるをえないこともあるが、( 36 )しないと診断がつかないことも多い
伝染性単核球症 (VCA IgAGMのうち2つ)IgM( 37 )(これをいつも忘れる。( 38)高ければ既往を意味する。
39 CMV (アンチゲネミア IgM IgGこのうち2つ)
以上、、、、、、
第5回Fukaya到達度テスト [アツギマニュアル]
第4回Fukaya到達度テスト [アツギマニュアル]
下痢について 1個4点で100点満点
定義
下痢とはその人の普段の便通に比べて、排便の回数や、
便の流動性や便の重量や体積が増加している状態をいう。
排便回数については健常者でも大きなばらつきがあるが、それでも1日に(①)回を越えればこれは明らかに異常である。
正常便は直腸~肛門管で円柱形になり、排便後もその形を保てる程度の固さをもっている。
◎消化管の生理
健常者が普通に食べたり飲んだりしていると、
1日におよそ(②3L、6L、9L)の液体が消化管に入る事になる。なおこのうち飲食物として、
そとから入ってくるもの(③)にすぎず、
それ以外はすべて、唾液、胃液、胆汁、膵液、(④)、といった体内臓器からの分泌液である。
小腸末端の回腸から回盲弁を通って結腸に送られるのは、(⑤1,2,3)L程度の、水分と、未消化の食物と、細胞の残骸とからなる混合物である。
結腸ではこの混合物から水分の(⑥50% 90%)が吸収される。このとき結腸は800~900ml の水を吸収することになるが、
これは最大(⑦3L、6L、9L)の水を吸収できる結腸の能力からすれば、ほんのわずかな量でしかない。
水分と電解質の再吸収は主に上行結腸で行われる。そこでは逆蠕動運動が便の停滞を促している。
その後、
ゆっくりと左半結腸に分節状の収縮運動で送られる際にも吸収される。
1日に数回総蠕動と呼ばれる短時間の強力な蠕動運動が起こる。これは胃結腸反射として起こることが多い。
健常者では食物を採った際にその浸透圧が高ければ(⑧十二指腸、空腸 回腸)で水分が分泌され、浸透圧をできるだけ血漿浸透圧に近くなるように調節されるしくみになっている。
ナトリウムの吸収の多くは(⑨十二指腸、空腸 回腸)で行われ、能動輸送である。
腸管におけるkイオンは(10)で受動的に行われる。よって便中のKはかなり高くなることがある。
ちなみに結腸ではブドウ糖は吸収されない。
腸管における水の移動も(⑪)で(⑫受動、能動)的。(⑫)勾配に従うと言われている。
よって(⑫)上昇作用のある溶質が吸収されなければ、腸管に残留する水分量は増大することになる。たとえば2糖類分解酵素欠乏症で下痢がおこるのはそのためである。
◎下痢の機序
下痢の機序を考える時、大きくは⑬の亢進と、⑭の低下が単独もしくは同時に働いたと捉える事ができる。
⑭の低下 高cAMP性の下痢 なんらかの原因で、小腸でcAMPが増加すると細胞内へのNaClの吸収が阻害されることにより、陰イオンの分泌が促進される。
cAMP性の下痢は(コレラ毒素 大腸菌毒素 サルモネラ菌毒素 血管作用性ポリペプチド プロスタグランジンなどがある。)
cAMP以外の原因では、(大腸菌毒素 クロストリジウムパーフリンゲンス 緑膿菌 肺炎かん菌 カルシトニン セロトニン ヒマシ 油 フェノールフタレイン)などがある。
また分泌性の下痢としては、ホルモン性下剤 寄生虫 直腸絨毛腺腫、 胆汁酸塩 によるもの。
回腸末端の切除後50cmなら(水様便) 100cm以上なら(⑮)と言われている。何故なら、たくさん切ると胆汁酸塩が体から枯渇して、脂肪を乳化できず、吸収不良となるから。
回腸だけなら胆汁酸塩がそこから吸収されないから、、それによる刺激の下痢となる。
◎侵襲性と毒素原性の鑑別
一般に侵襲性の急性下痢では次のような臨床徴候がみられる。すなわち、(⑯)頭痛、筋肉痛 (細菌による侵襲では)(⑰)糞便中の(⑱)、
これらの症候は基本的に侵襲性下痢に特徴的であり、毒素原性下痢ではみられない。
逆に(⑲)は毒素原性の下痢に多く、侵襲性下痢では比較的まれである。(例外的にサルモネラ症や細菌性赤痢では嘔吐を伴う。)
侵襲性下痢の特徴として、原因菌を摂取してから、発症までに細菌増殖のための12ー48時間の潜伏期があることがあげられる。なお、
毒素原性の下痢でも原因食物を摂取してから発症までにしばしば時間的ズレが認められるが、この潜伏期の長さは下痢の原因によって大きく異なる。
◎アプロ-チ
下痢患者の大部分は急性の病状経過をとり、通常は特別な治療なしでも発症後数日以内に自然治癒する。一部のケースは慢性化するが、
それは時間経過につれて、自然と明らかになってくるものである。将来の慢性化を疑わせる徴候としては、発症があまり急激でなく、発症後数日間に症状が軽減せずかえって悪化するといったようなことがあげられる。
しかしながら慢性化の例のほとんどは発症が緩徐なために受診が遅れがちで診察時にはすでに急性と慢性の境界である3週間を過ぎてしまっていることが多い。
一般に下痢患者に対してはその下痢のタイプにかかわらず、以下の手順にそって診断および治療を進めるとよい。
水分と電解質が多量に失われると、患者は上記のプロセスにより死に至る、
(心拍出量低下⇒腎血流量低下⇒(20))
循環血流量の減少を示すもっとも鋭敏な徴候は(21)である。循環血流量の低下が進んで来ると、頻脈や血管収縮による、(22)が出現する。
さらには重篤な症例では、手指の皮膚には『洗濯婦のしわ』がみられたり、また、抹消動脈の拍動が消失したりする。もし患者にこういった、徴候が認められたなら、その先の診察はいったん中断して、急速な補液を行なわなければならない。
◎毒素性下痢
毒素原性の下痢は2種類に分けられる。
患者がすでにできあがった(presxisiting)毒素自体を摂取して下痢を起こすものと、患者が病原菌を飲み込んだ後、病原菌が患者の腸内で毒素を産生して、その毒素が下痢を引き起こす者である。前者は12時間以内に下痢が発生し(時には摂取後数分以内)症状は発症後24時間以内に自然と治まってくる。下剤の過量服用による下痢ものこの範疇に属する。
これに対して腸内で毒素が産生されるタイプの下痢では。患者の下痢は細菌摂取後24時間以上の潜伏期を経て発生するとになる。持続時間もたいてい24時間以上になる。
前者の代表として(23)後者の代表としては(24コ )が挙げられる。
なお一般に下痢患者においては、原因となった飲食物は必ずしも明らかでないケ−スが多い。したがって、発症の時点では潜伏期の長さについてもはっきり断言することは不可能である。つまり下痢の診断はしばしば患者の症状がおさまった後で、その症状の持続期間を参考に後からつけることになるのである。
一般にウィルスによる侵襲性下痢では患者の糞便中から(㉕や㉖)は検出されない。証明されればそれば”細菌”による侵襲性下痢をしめす証拠となる。
第3回Fukaya 到達度テスト [アツギマニュアル]
第2回Fukaya到達度 テスト [アツギマニュアル]
1鑑別診断が主訴と、年齢性別から始まることここで影響を与えprobaprobalilistic approach prognostic approach pragmatic approach
2既往歴 現病歴、からleading hypotheshis とactive alternatives に立てられる。それらの判断は 経験 教えられたこと。成書 文献なrea得られる。
また検査の特性を知っているからこそ、
診断に行き着くことができるということ。
なた逆にエビデンスに経験を肉付けしていくことがよい臨床家 になる方法
第1回Fukaya到達度テスト [アツギマニュアル]
糖尿病の診療 —必要な情報—
§糖尿病の基本情報
1 発見のいきさつ
2 治療の経過
3 影響する病気
4 自覚症状(☆身体所見に記載)
5 家族歴
6 生活
§身体所見 症状 特に注意する点
1体格
2自律神経
3眼
4動脈
5神経的
6心肺
7腹部
8足 靴
§心血管系イベントへのリスクという意味での情報をまとめると
§最も大切は検査を4つ選ぶとすればなに?
§これまでに出てこなかったもので、もっともむずかしく、もっとも必要な情報はなにか?
第8回Oshiro 到達テスト [アツギマニュアル]
1)医師が抗菌剤を処方する際にその、抗菌剤について、考慮することを述べよ。(処方するたびに再読すべき内容)
●ペニシリンについて、、
2)ペニシリンの構造はチアゾリン環と、( )環でああり。
3)ペニシリンとセファロスポリン系は同じ機序で細菌を破壊する。細胞壁は( )により構成されるが、この架橋に重要なタンパクである( )に結合することにより細菌の細胞壁を破壊もしくは不活性化させることによる。
ペニシリンは細菌があ対数的に増殖しているときのみ活性化する。
このことが、静菌的抗菌剤との( )ことの根拠となっている。
4)ペニシリンによるアレルギ-反応は0.7-( )%といわれており、このデ-タおよび、安価で利益がないことが細菌使われなくなってきた理由と思われる。
5)ペニシリンGのメジャ-な副作用を3つ挙げるとすれば。
( a )一度感作した人が怒る重篤な副作用。( b )抗ペニシリン抗体が陽性の人に起りやすい。 またこれはStevens-Johnson syndromeに移行することがある。( c )特に腎不全などで血中濃度があがったときに起こりうる。
6)ペニシリンGの経口剤がないわけは?
胃の中つまり、( )という環境では急激に不活化するから。
7)経静脈的に投与したときの血行動態はピ-クが(時間)半減期が(時間)程度であり、このことが( )ごとに投与することの根拠になっている。
8)ペニシリンは代謝されず、そのまま尿中に排泄される。(くすり)は腎排泄を遅らせることで有名。
9)BBB越えないが( )がある場合は脳脊髄液内に移行する。
10)実際に現時点で日常の診療でペニシリンGを使う シチュエ-ションを考えてみよう。
第7回Oshiro到達テスト 9/12 [アツギマニュアル]
ご要望にお応えして、抗生剤についての第一弾!
抗生剤の用法を決定する因子
1 )抗生剤治療の基本戦略を列挙せよ。
(当然だが時に守られていないこととして)患者が(①)にかかっているか?
(発熱に対して抗生剤を使うのではなく(②)と(③)の推定をする。
敵だけではなく(④)を考慮に入れる。
病歴、カルテから拾って(⑤)を考慮する
普段から抗菌剤の(⑥)を熟知する。
普段から、抗菌剤の特性を熟知しておく
2)白血球の左方移動とはどういう意味か?
好中球の割合が増えるだけでなく、(⑦)や、(⑧)が増加すること、細菌感染症とウィルス感染症を区別するのに役立つ。
大部分のウィルス感染症では好中球の増加はおこらない。と、いわれているが経験上は、、いくらでもある。(CBCの測定器自体の検証が必要かも)
3)抗生剤を複数併用することの弊害を述べよ。
複数用いると拮抗作用を起こすことがある。
(⑨)のリスクが高まる。
(10)が増大する。(ミス)のリスクも増大する。
最近話題の(11)のリスクが増大する。
4)3日ル-ル 3日以内に抗菌剤を左によせることの根拠は?
左に寄せる、、とはより広域の抗生剤を開始したあと、より狭域のものに変更すること。
広域の抗生剤を使用して3日たつと、(12)が大きく変わることが知られており、このことから菌交代がこれくらいで起こってくると推測されている
5)抗菌剤投与して効果が認められたとき、新たに培養を取り直すと、患者の細菌定着および、意味耐性菌の出現をみることができるが、
だからといって、これが(13)による(13)かどうかは別の問題。
6)原発臓器の推定はどのうようにして行うのか?
(自由回答)
7)細菌の定着と感染の区別はとうやってつけるか?
(難しいので自由回答)
第6回Oshiro到達度テスト 熱中症 [アツギマニュアル]
熱中症について(解答&解説はHPで)
§1まず混乱を招くのが言葉の問題。
熱射病 熱中症 熱疲労 熱痙攣 熱失神を重症度の高い順に並べよ!
1( )2( )3( )4( )
§2この中で合併症を起こしやすいものはどこから?
§3熱痙攣、熱失神はなぜ起こるの?簡単にこたえよ
熱痙攣 ( )の喪失のため、大きな筋肉の細胞に水分が行き渡らず、なおかつ使用していた筋肉が有痛性痙攣を起こす。
熱失神 高熱のために(場所)の(臓器)が(現象)するため脳への血流が減少することで起こる。
§4特に今年はマスコミのあおりもあり、死亡例が150例以上もあったことから、倦怠感などはっきりしない主訴で病院を訪れる患者さんはかなり高率に「熱中症ではないでしょうか」と訴える。
では我々は、比較的元気な、不定愁訴チックな 熱中症を主張するヒトにはどう対応すればよいだろうか?
§5熱疲労と言うからにはその根拠は?もっとと大切な2つのべよ
§6熱射病を疑ったとき、その診断をつける意味で身体所見、もっとも注意すべきことはなにか?
§7運動性熱射病は 汗の蒸発能力よりも熱が蓄積し、( )の障害より使った( )がより障害されるもの。
§8 熱射病 死のカルテットを述べよ(Step beyond Resident P156)
§9 熱中症リスクファクタ-を大きなカテゴリ-にわけて考えよ